Москва, ул. Давыдковская 6,
м. Славянский бульвар

Звоните, мы работаем
Пн - Пт 8:00-19:30 Сб 9:00-13:00 

+7(499)445-40-83
Мой статус - звонок по Skype


Обычный просмотр

Иммунитет. Малая медицинская энциклопедия.

Иммунитет

ПротивобактериальныйПротивовирусный
При паразитных болезняхВозрастные особенности у детей
В пожилом и старческом возрасте

Иммунитет (лат. immunitas освобождение, избавление от чего-либо) — невосприимчивость организма к различным инфекционным агентам (вирусам, бактериям, грибкам, простейшим, гельминтам) и продуктам их жизнедеятельности, а также к тканям и веществам (например, ядам растительного и животного происхождения), обладающим чужеродными антигенными свойствами. Появление и накопление в организме клеток, отличающихся антигенной специфичностью (например, опухолевых клеток) также вызывает иммунную реакцию. Механизмы И. обеспечивают постоянство состава собственных антигенов индивидуума. Иммунная система не только осуществляет защиту организма от разнообразных инфекционных и неинфекционных чужеродных агентов, но и участвует в регуляции функциональной, пролиферативной и репаративной активности клеток разных органов и систем организма.

    Состояние И. обеспечивают как наследуемые, так и индивидуально формируемые механизмы, которые позволяют не только распознавать и разрушать чужеродные агенты, но и запоминать их антигенную структуру, благодаря чему при повторном взаимодействии с теми же антигенами иммунный ответ возникает в более короткие сроки и бывает сильнее выраженным. В зависимости от свойств антигенов, вызывающих иммунный ответ организма, принято различать противобактериальный, противовирусный, противоопухолевый (см. Опухоли), трансплантационный иммунитет, противопаразитарный, антитоксический и другие виды И. Иммунную реакцию против собственных антигенов называют аутоиммунной. В зависимости от механизмов, формирующих невосприимчивость организма к патогенным агентам, выделяют видовой, или врожденный, и приобретенный иммунитет.

    К видовому И. относится невосприимчивость определенных видов животных или человека к возбудителям некоторых инфекционных болезней. Так, люди невосприимчивы к возбудителю чумы собак, многие животные — к вирусу кори, гонококку и ряду других возбудителей антропонозных инфекций. Устойчивость к соответствующей инфекции наследуется как видовой признак и проявляется у всех представителей данного вида. Напряженность видового И. очень высока и преодолеть ее удается с большим трудом. Так, Пастер (L. Pasteur) обеспечил восприимчивость лягушек к столбняку и цыплят к сибирской язве лишь при их длительном содержании в условиях повышенной (лягушки) или пониженной (цыплята) температуры. Молекулярно-клеточные механизмы видового И. изучены недостаточно. Предполагают, что они препятствуют как прикреплению возбудителей болезней к клеткам барьерных тканей и внедрению их в организм, так и размножению инфекционных агентов в организме хозяина. Видовой И. могут также обеспечивать неспецифические его факторы: комплемент, интерферон, фагоцитарно-активные клетки, естественные киллеры и др.

    Приобретенный И. формируется в течение всей жизни индивидуума. В зависимости от условий и особенностей формирования различают активно и пассивно приобретенный И. Активно приобретенный И. возникает в результате перенесенного инфекционного заболевания или введения в организм вакцины. Пассивно приобретенный И. формируется при передаче антител от матери к плоду и может быть искусственно создан путем парентерального введения в организм антител или лимфоцитов от гипериммунных особей. Он развивается быстро (сразу же после введения соответствующих препаратов или клеток), но сохраняется менее продолжительно, чем активно приобретенный иммунитет.

    Характер и сила иммунного ответа определяются деятельностью иммунной системы организма, которая в зависимости от своего состояния, способа введения антигена, его свойств, дозы и многих других условий обеспечивает формирование И. или, наоборот, состояния иммунологической ареактивности (толерантности). Последнее характеризуется отсутствием специфического иммунного ответа на введенный антиген.

    Иммунная система организма включает центральные, или первичные (у птиц — вилочковая железа и фабрициева сумка, у животных — вилочковая железа, костный мозг, эмбриональная печень, лимфоидные образования толстой кишки и червеобразного отростка), и периферические, или вторичные (лимфатические узлы и селезенка), лимфоидные органы, а также циркулирующие и тканевые иммунокомпетентные клетки костномозгового происхождения — белые отростчатые эпидермоциты кожи (клетки Лангерганса), лимфоциты и моноциты, полинуклеарные лейкоциты и др. Большинство клеток иммунной системы постоянно циркулируют, перемещаясь из сосудистого русла в какой-либо отдел иммунной системы и обратно. Суммарная масса органов и клеток иммунной системы достигает у взрослого человека 1 кг.

    В центральных органах иммунной системы происходит превращение клеток-предшественников в зрелые иммунокомпетентные клетки, в ее периферических органах осуществляются размножение и дифференцировка антиген-реактивных клеток. Все клетки иммунной системы постоянно взаимодействуют друг с другом, вступая в непосредственный контакт или выделяя в окружающую их среду разнообразные полипептидные молекулы с регуляторной или эффекторной активностью в отношении чужеродных и собственных клеток практически всех систем организма. Такие полипептидные молекулы, не являющиеся иммуноглобулинами, называют цитокинами (полипептиды, образуемые лимфоцитами, получили название лимфокинов, а образуемые макрофагами и моноцитами — монокинов). Иммунная охрана внутренней среды организма от чужеродных инфекционных и неинфекционных агентов осуществляется путем взаимодействия многих клеточных и гуморальных факторов И. Клетки иммунной системы и гуморальные продукты их жизнедеятельности обеспечивают неспецифические (без распознавания и запоминания особенностей строения чужеродных антигенов) и антиген-специфические реакции иммунной системы.

    Гуморальные (водорастворимые) неспецифические факторы противоинфекционной защиты человека представлены разнообразными содержащимися в крови и жидкостях организма белками. Они могут сами обладать антимикробными свойствами или способны активировать другие гуморальные и клеточные механизмы противоинфекционного иммунитета. К гуморальным неспецифическим факторам противоинфекционной защиты относятся белки системы комплемента, лизоцим, трансферрин, С-реактивный белок и др. Эти факторы различаются не только происхождением, физико-химическими свойствами, скоростью биосинтеза и катаболизма, но и активностью в отношении тех или иных микроорганизмов. Одни из них, например система комплемента, обычно неактивны, но приобретают иммунологическую активность в результате каскадной активации и взаимодействия всех входящих в систему компонентов комплемента. Другие (лизоцим) являются ферментами, субстратами для которых служат определенные химические структуры клеточных стенок микроорганизмов. Третьи (трансферрин) конкурируют с микроорганизмами за важные для последних метаболиты, без которых микробы не могут размножаться. Циркулирующие в крови интерфероны, включаясь в клетки, повышают устойчивость к цитопатогенному действию вирусов, препятствуют их размножению в клетках. С-реактивный белок крови, образуя комплексы с полисахаридами микробного или иного происхождения, активирует систему комплемента, а также фагоциты и некоторые популяции лимфоцитов крови. В результате этого различные полисахаридные продукты деградации клеток быстро удаляются из крови, стимулируется цитотоксическая активность лимфоцитов и возрастает продукция иммуноглобулинов.

    В неспецифической защите человека и животных от патогенных и непатогенных чужеродных агентов огромное значение имеют клетки, способные к фагоцитозу, а также клетки, обладающие цитотоксической активностью. Способность к фагоцитозу проявляют как циркулирующие клетки крови (полинуклеарные лейкоциты, моноциты), так и клетки различных органов и тканей (тканевые макрофаги, клетки эндотелия капилляров, гистиоциты, дендритные клетки лимфатических узлов). Активация этих клеток осуществляется продуктами жизнедеятельности микробов, их синтетическими аналогами, пектинами, а также компонентами комплемента (СЗа; С3b, С5а, C5b, С567), Fc -фрагментами иммуноглобулинов, С-реактивным белком. Фагоциты захватывают, умерщвляют и переваривают объекты фагоцитоза. Моноциты и некоторые другие фагоциты человека способны также передавать лимфоцитам фрагменты переваренного антигена в комплексе с DR -белками, локализованными на наружной мембране клетки. Такие комплексы отличаются высокой иммуногенностью и способны активировать клоны антиген-реактивных В- и Т-лимфоцитов. В умерщвлении захваченных микробов особенно важны кислородзависимые микробоцидные факторы фагоцитов, среди которых ведущее значение имеет миелопероксидазная система клеток.

    К неспецифическим факторам И. относят естественные киллеры (англ. natural killer естественные убийцы, NK -клетки), которые представлены в организме человека несенсибилизированными клетками, осуществляющими независимый от антител и комплемента лизис клеток-мишеней. Большинство естественных киллеров являются большими гранулярными лимфоцитами, количество которых в периферической крови человека составляет приблизительно 5% от общего числа мононуклеарных клеток крови. Активностью естественных киллеров обладают также большие агранулярные лимфоциты. Естественные киллеры характеризуются рядом свойств, присущих как макрофагам, так и Т-лимфоцитам, и различаются между собой набором поверхностных антигенов, специфичностью к отдельным клеткам-мишеням, чувствительностью к активирующим сигналам, особенностями развития и др.

    Естественные киллеры описаны у человека, обезьян, свиней, лошадей, морских свинок, крыс, мышей и других животных. Мишенями для естественных киллеров являются ядросодержащие, аутологичные, сингенные, аллогенные или ксеногенные клетки, но наибольшую активность естественные киллеры проявляют в отношении опухолевых клеток. При ряде вирусных заболеваний наблюдается усиление их цитотоксической активности по отношению к клеткам, инфицированным вирусами гриппа, кори, Эпстайна — Барр, простого герпеса. Мишенями для естественных киллеров могут служить также клетки различных тканей плода и новорожденного (костного мозга, вилочковой железы).

    В течение длительного времени считали, что литическое действие в отношении клеток-мишеней является очень важной, но практически единственной функцией естественных киллеров в поддержании генетического гомеостаза. Дальнейшие исследования показали, что естественные киллеры обладают не только эффекторной, но и регуляторной активностью. Они способны усиливать пролиферацию Т-лимфоцитов, стимулировать ответ цитотоксических Т-лимфоцитов человека на инфицированные вирусом аутологичные клетки, тормозить антителообразование, регулировать гемопоэз и гранулоцитопоэз. Регуляторные функции естественных киллеров опосредуются, вероятно, медиаторами, выделяемыми в результате их митогенной, бактериальной или вирусной активации. Доказана продукция естественными киллерами интерлейкина-1, интерлейкина-2, альфа- и гамма-интерферонов, фактора роста В-лимфоцитов. колониестимулирующего фактора.

    Принадлежность естественных киллеров к какой-либо из известных субпопуляций иммунокомпетентных клеток (Т-лимфоцитам, В-лимфоцитам, моноцитам) не установлена. Это связано с тем, что отдельные субпопуляции естественных киллеров несут на мембране молекулярные структуры, которые характерны для других клеток иммунной системы, например Т- и В-лимфоцитов. Возможно, что естественные киллеры являются представителями еще одной популяции — ни Т- ни В- лимфоцитов. Кроме того, имеется ряд фактов, свидетельствующих о том, что функции естественных киллеров и К-лимфоцитов выполняют одни и те же клетки. Однако в отличие от естественных киллеров К-лимфоциты способны лизировать только клетки-мишени с фиксированными на них антителами. К-лимфоциты отличаются исключительной гетерогенностью, наличием рецепторов к эритроцитам барана, компонентам комплемента и Fe-фрагментам иммуноглобулинов различных классов. Полагают, что благодаря наличию последних К-лимфоциты способны взаимодействовать и лизировать клетки-мишени с фиксированными на них антителами, даже если эти антитела разного видового происхождения. У большинства К-лимфоцитов имеются высокоаффинные рецепторы (с большой степенью прочности взаимодействия) к молекулам агрегированного lgG разных субклассов; сродство этих рецепторов к мономерным lgG существенно ниже.

    Неспецифические клеточные и гуморальные механизмы И., взаимодействуя и дополняя друг друга, обеспечивают раннюю и достаточно надежную защиту организма от разнообразных возбудителей. По мере развития инфекции, вызванной высоковирулентными микроорганизмами, неспецифические механизмы противоинфекционной защиты дополняются антиген-специфическими факторами иммунитета.

    У человека и высших животных приобретенный в течение жизни И. обусловлен лимфоцитами, взаимодействующими в процессе иммунного ответа как друг с другом, так и с так называемыми вспомогательными клетками (макрофагами, дендритными клетками лимфатических узлов, клетками Лангерганса и др.). Иммунная перестройка организма проявляется возросшей устойчивостью его по отношению к инфекции, накоплением в крови антиген-специфических лимфоцитов и антител, формированием повышенной чувствительности замедленного типа и других, так называемых, клеточных реакций И. (способность иммунных Т-лимфоцитов без участия комплемента убивать чужеродные клетки-антигены или собственные клетки, несущие на мембранах соответствующие антигены, отторжение чужеродных трансплантатов, участие в реакции «трансплантат против хозяина»).

    Циркулирующие в крови лимфоциты, не различаясь морфологически, весьма гетерогенны по своему происхождению, функции, набору поверхностных антигенов и рецепторов, чувствительности к повреждающим агентам, продолжительности жизни и другим признакам и свойствам. В зависимости от происхождения различают две категории лимфоцитов: тимусзависимые (Т-лимфоциты) и тимуснезависимые (В-лимфоциты). И те, и другие, как и все остальные клетки крови, имеют одного предшественника — костномозговую стволовую клетку. Стволовая клетка костного мозга в зависимости от микроокружения, в котором происходит ее дальнейшее развитие, способна дифференцироваться в клетки-предшественники клеток эритроидного ряда, гранулоциты разного типа, лимфоциты и мегакариоциты. Еще на этапе эмбрионального развития организма клетки-предшественники попадают в вилочковую железу (тимус), под влиянием ее эпителиальных клеток и выделяемых ими гормонов превращаются во внутритимические стволовые клетки, которые затем последовательно дифференцируются в тимоциты и Т-лимфоциты. Последние покидают тимус и включаются в циркуляцию, отчасти оседая в определенных зонах периферических, или вторичных, лимфоидных органов (лимфатические узлы и селезенка). Миграция стволовых клеток в вилочковую железу и расселение посттимических Т-лимфоцитов по периферическим лимфоидным органам особенно активно происходят в эмбриональном и раннем постнатальном периодах развития организма; у взрослых эти процессы также происходят, но по мере старения организма их интенсивность постепенно снижается. Т-лимфоцитам в иммунном ответе отводят исключительно важную роль, поскольку наряду с клетками, обладающими эффекторными функциями и обеспечивающими клеточные реакции иммунитета, среди Т-лимфоцитов выявлены субпопуляции клеток, регулирующих активность и даже характер иммунного ответа (Т-лимфоциты-индукторы иммунного ответа, Т-хелперы, или помощники, Т-супрессоры и др.). Дифференцировке и созреванию Т-лимфоцитов способствуют гормональные пептиды вилочковой железы — тимозин, тимопоэтин, Т-активин, тималин и др. Покидающие тимус лимфоциты отличаются фенотипически и имеют маркеры, характерные для той или иной субпопуляции Т-лимфоцитов.

    Гемопоэтическая стволовая клетка может попасть в фабрициеву сумку (у птиц) или в эмбриональную печень (у млекопитающих и человека), где превращается в В-лимфоцит. В конце ранней стадии дифференцировки В-лимфоциты уже могут реагировать с антигеном, что обусловливает ряд процессов, называемых в целом терминальной дифференцировкой. В-лимфоциты концентрируются во вторичных лимфоидных органах и обладают способностью к рециркуляции. Они являются предшественниками плазматических клеток, которые обеспечивают гуморальный иммунный ответ организма и накопление в крови антител разных классов и субклассов.

    В лимфоидной системе человека насчитывается около 2×1012 лимфоцитов (приблизительно поровну Т- и В-лимфоцитов). Скорость обновления лимфоцитов чрезвычайно высока: ежесекундно может образовываться 10лимфоцитов. Как Т-, так и В-лимфоциты постоянно циркулируют по лимфатической и кроветворной системе. В крови содержится лишь около 5% от общего количества лимфоцитов. Часть лимфоцитов погибает, и лимфоидная система восполняется новыми клетками. Популяции Т- и В-лимфоцитов (Т- и В-систем) неоднородны по продолжительности жизни: около 80% клеток — долгожители (100—200 дней), продолжительность жизни 20% клеток составляет всего 2—3 дня. Часть лимфоцитов, однако, может сохраняться в организме без деления в течение нескольких лет. Различается относительное содержание коротко- и долгоживущих Т- и В-лимфоцитов в крови, лимфе, периферических лимфоидных органах.

    В зависимости от степени зрелости и функционального состояния клеток количество антиген-реактивных рецепторов на мембране лимфоцитов варьирует, достигая 10у одной активированной клетки. Распознающими антигены рецепторами у В-лимфоцитов являются молекулы иммуноглобулинов разных классов (главным образом, по-видимому, мономерные lgM и lgD), встроенные в мембрану клетки и несколько отличающиеся архитектоникой тяжелых полипептидных цепей в молекуле от циркулирующих антител. Антиген-специфические рецепторы Т-лимфоцитов устроены сложнее и состоят из гликозилированных дисульфидно связанных гетеродимеров, ассоциированных на мембране клетки с ТЗ-белковым комплексом, который, в свою очередь, состоит из трех гликопротеидных цепей. Т-лимфоциты реагируют на антиген только в том случае, если антиген представляется им на мембранах других сингенных клеток в ассоциации с белками, производными 1-го и 2-го классов генов главного комплекса тканевой совместимости. Это и объясняет столь сложную организацию на Т-лимфоцитах антигенраспознающих рецепторов.

    Каждый зрелый Т- и В-лимфоцит имеет рецепторы лишь к какой-либо одной антигенной детерминанте. Однако общее число клеток с идентичными антиген-специфическими рецепторами, способных взаимодействовать с одной и той же детерминантой (клетки одного клона), у неиммунных людей составляет около 105. С учетом большой гетерогенности популяции Т-лимфоцитов размеры их клонов, по-видимому, меньше, чем у В-лимфоцитов. Введенные или внедрившиеся тем или иным способом в организм чужеродные антигены захватываются гранулоцитами и моноцитами крови, циркулирующими и тканевыми фагоцитами. Моноциты и другие способные к фагоцитозу клетки обрабатывают и расщепляют антиген с помощью лизосомальных ферментов. Такие вспомогательные клетки, несущие на своей мембране DR -белки и их аналоги (продукты 2-го класса главного комплекса тканевой совместимости), способны затем экспрессировать на своей поверхности фрагменты антигена в ассоциации с DR-белками и представлять их Т-лимфоцитам — помощникам, имеющим соответствующие антиген-специфические рецепторы.

    У людей представление антигена Т-лимфоцитам осуществляется DR+-макрофагами, дендритными клетками лимфатических узлов и селезенки, клетками Лангерганса, активированными В-лимфоцитами и др. Раздражение этих рецепторов на мембране лимфоцитов является пусковым сигналом для активации лимфоцитов соответствующего антиген-реактивного клона. В результате у лимфоцитов наблюдается перераспределение антиген-специфических рецепторов, сопровождающееся появлением на поверхности клетки новых рецепторов, активацией обмена фосфолипидов, усилением процессов гликолиза, биосинтеза ДНК, РНК и белков (антигензависимая активация лимфоцитов). В активированных лимфоцитах возрастает содержание циклических нуклеотидов и кальция, они усиленно синтезируют интерлейкины, часть из них превращается в бластные формы и делится (бластотрансформация лимфоцитов). Для активации и пролиферации клетки нуждаются в дополнительных разрешающих сигналах, подаваемых через соответствующие рецепторы лимфоцитов с помощью лигандов в виде молекул интерлейкинов или при прямом взаимодействии клеток разных популяций и субпопуляций. В результате антигенной активации в организме накапливаются лимфоциты данного клона с рецепторами к соответствующему антигену. Цитотоксические Т-лимфоциты различают антиген лишь на мембранах сингенных клеток, однако в этом случае антиген должен быть ассоциирован на мембране с трансплантационными антигенами (продукты генов 1-го класса главного комплекса тканевой совместимости).

    В отличие от Т-лимфоцитов В-лимфоциты взаимодействуют как со свободными циркулирующими антигенами, так и с антигенами, представляемыми макрофагами или другими DR+-вспомогательными клетками. В результате взаимодействия с антигеном В-лимфоциты также активируются, превращаются в лимфобласты и при наличии последовательно подаваемых разрешающих сигналов пролиферируют; в организме накапливаются В-лимфоциты соответствующего антиген-реактивного клона. Часть клеток накопившегося клона под влиянием дифференцировочных сигналов превращается в плазмобласты, а затем в зрелые плазматические клетки. В плазматических клетках хорошо развит антителосинтезирующий и антителосекретирующий аппарат, и именно эти клетки продуцируют циркулирующие в крови антитела разных классов.

    Таким образом, специфический иммунный ответ организма определяется активностью взаимодействия иммунокомпетентных клеток — макрофагов, антиген-специфических клонов эффекторных и регуляторых Т- и В-лимфоцитов, дифференцировкой В-лимфоцитов в плазматические клетки, накоплением антителопродуцирующих клеток и антител. Затухание иммунного ответа сопровождается активацией Т-супрессоров, а также В-лимфоцитов — предшественников плазматических клеток, продуцирующих антиидиотипические антитела. Часть из накопившихся в организме Т- и В-лимфоцитов антиген-специфических клонов превращаются в малые лимфоциты, носители иммунологической памяти.

    Наблюдающаяся при иммунной реакции организма активация макрофагов, Т- и В-лимфоцитов проявляется также в виде усиленной продукции этими клетками интерлейкинов и интерферонов — регуляторых пептидов с низкой и средней молекулярной массой, являющихся гуморальными медиаторами иммунной системы. Интерлейкины выполняют функцию посредников, передающих клеткам различные сигналы и последующие разрешающие команды для их пролиферации и дифференцировки. Считают, что в зависимости от набора медиаторов, воздействующих на антигенстимулированный В-лимфоцит, он способен дифференцироваться в плазматическую клетку, секретирующую антитела преимущественно того или иного класса. Синтез определенных наборов медиаторов осуществляется различными субпопуляциями Т-хелперов. Они и определяют особенности формируемого иммунного ответа.

    Характер и сила иммунного ответа организма широко варьируют в зависимости от свойств вводимого антигена (иммуногена), его дозы, места введения, схемы иммунизации и других факторов. Так, при прочих равных условиях однократное введение иммуногена в низких дозах, как правило, стимулирует преимущественно Т-клеточный иммунный ответ, проявляющийся, например, в виде реакций повышенной чувствительности замедленного типа. Увеличение дозы вводимого антигена сопровождается формированием гуморального иммунного ответа. Очень большие дозы антигена могут стимулировать субпопуляцию супрессорных Т-лимфоцитов и вызывать состояние специфической иммунологической толерантности (иммунологическая ареактивность) к данному антигену. При иммунизации наблюдается не только активация клеток, участвующих в иммунном ответе (моноцитов, Т- и В-лимфоцитов), но и стимулируется рециркуляция клеток в организме, возрастает скорость биосинтеза и содержание в крови различных медиаторов иммунной системы (интерлейкинов).

    Различают системный и мукозный типы гуморального иммунного ответа. Системный иммунный ответ формируется при парентеральном введении антигена в организм и при распространении его по кровяному руслу или лимфатическим сосудам. Для системного иммунного ответа характерно накопление в крови антител классов lgM и lgG и в меньшей степени lgA. Мукозный тип гуморального иммунного ответа, как правило, наблюдается в тех случаях, когда антиген поступает в организм через слизистые оболочки, особенно через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта или дыхательных путей. При этом иммунный ответ отличается повышенным содержанием в секретах и слизи секреторных lgA-антител, а также накоплением в крови антител класса lgA, тогда как содержание в крови lgM- и lgG-антител увеличивается в меньшей степени.

    При первичном иммунном ответе иммуноглобулины класса М накапливаются в крови ранее антител других классов, уровень которых возрастает лишь по мере развития иммунного ответа. При затухании иммунного ответа в организме сохраняются антиген-специфические малые Т- и В-лимфоциты — носители иммунологической памяти. В случае повторного попадания в организм тех же антигенов клетки иммунологической памяти быстро активируются, делятся и процесс накопления эффекторных и регуляторных лимфоцитов соответствующих антиген-специфических клонов происходит гораздо быстрее, чем при первичном иммунном ответе. В результате при вторичном иммунном ответе антитела в крови накапливаются после более короткого латентного периода и в более высоких титрах.

    Способность индивидуума к сильному иммунному ответу контролируется генами иммунного ответа. Последние обеспечивают способность вспомогательных клеток синтезировать DR-белки, с участием которых соответствующие антигены представляются Т-лимфоцитам. Действие генов иммунного ответа отличается специфичностью, поэтому индивидуумы, не способные к сильному ответу на одни антигены (антигенные детерминанты), адекватно реагируют иммунологически на другие антигены.

    Характеристику состояния иммунной системы организма, выраженную количественными и качественными показателями ее компонентов, называют иммунным статусом. Определение иммунного статуса проводят с целью правильной постановки диагноза заболевания, прогнозирования его течения и выбора метода лечения.

Иммунитет

ПротивобактериальныйПротивовирусный
При паразитных болезняхВозрастные особенности у детей
В пожилом и старческом возрасте

   

Библиография.:


Бутенко Г.М. и Войтенко В.П. Генетические и иммунологические механизмы возрастной патологии, Киев, 1983;
Иммунитет и старение, под ред. А.В. Токаря, Киев, 1987;
Иммунология, под ред. У. Пола, пер. с англ., т. 1—2, М., 1987—1988;
Иммунология и старение, под ред. Т. Макинодана и Э. Юниса, пер. с англ., М., 1980;
Кашкин К.П. и Караев З.О. Иммунная реактивность организма и антибиотическая терапия, Л., 1984;
Клиническая иммунология я аллергология, под ред. Л. Йегера, пер. с нем., т. 1—3, М., 1986;
Кульберг А.Я. Регуляция иммунного ответа, М., 1986;
Общая и частная вирусология, под ред. В.М. Жданова и С.Я. Гайдамович, т. 1, с. 363, М., 1982;
Петров Р.В. Иммунология, М., 1987;
Стефани Д.В. и Вельтищев Ю.Е. Клиническая иммунология детского возраста, Л., 1977.

Об Иммунитете
Источник: «Малая медицинская энциклопедия»

Запись на прием

Заполните все обязательные поля, пожалуйста



Мы в FB Мы в VK  Мы в OK

Распечатать купон
подробнее о скидке

Задать вопрос доктору

Напишите нам свой вопрос и наши специалисты на него обязательно Вам ответят.


Напишите нам свой вопрос и наши специалисты на него обязательно Вам ответят.




Обратная связь:



immun.ru © 2003 - 2017 Все права защищены. Для связи: mail@immun.ru
Медицинский центр иммунокоррекции им. Р.Н. Ходановой. ООО "ВИТЕЛА"
Лицензия на медицинскую деятельность № ЛО-77-01-010176 от 29 апреля 2015г. бессрочная.
16+ Материал сайта не предназначены для детей младше 16 лет.