Аспириновую астму рассматривают как специальную форму бронхиальной астмы.
Аспириновой астмой страдают примерно 30% больных бронхиальной астмой. Но эта
болезнь во многом по своим симптомам сходна с бронхиальной астмой, но отличается
от последней своеобразием внутренних механизмов удушья, тяжестью проявлений и
особым подходом к лечению.
При аспириновой астме причиной приступа становится
извращенная реакция кровяных пластинок - тромбоцитов на контакт с аспирином. В
ответ на попадание в кровь ацетилсалициловой кислоты тромбоциты начинают
продуцировать биологически активные вещества, обладающие способностью вызывать
реакции, протекающие по типу аллергических (псевдоаллергических): обильные
выделения из носа, кашель, приступ удушья.
Заболевание
чаще проявляется в возрасте от
30 до 50 лет, преимущественно страдают женщины. Больные аспириновой астмой
составляют 9-22% всех пациентов с бронхиальной астмой. В патогенезе аспириновой астмы в
настоящее время ключевая роль отводится нарушению
метаболизма арахидоновой кислоты. В нем принимают участие три группы
ферментов: циклооксигеназы (ЦO), липооксигеназы (ЛО) и монооксигеназы. Они
повышают сосудистую проницаемость, усиливая отек слизистой оболочки бронхов,
вызывают повышенную секрецию слизи бронхиальными железами с нарушением клиренса
бронхиального содержимого. Конкретный биохимический дефект у больных
аспириновой астмой до настоящего времени не обнаружен, однако известно, что при
приеме аспирина или других НПВП, являющихся ингибиторами ЦО, происходит
«переключение» метаболизма арахидоновой кислоты преимущественно на
липооксигеназный путь. Установлено также, что интенсивность приступа удушья,
вызванного приемом НПВП, в значительной степени обусловлена выраженностью
циклооксигеназного действия данного препарата. Провокация аспирином резко
повышает количество ЛТЕ4 и ЛТС4 в моче, назальном секрете и
бронхиальном лаваже.
Представляет
также большой интерес тромбоцитарная
теория развития аспириновой астмы. Обнаружено, что тромбоциты больных
аспириновой астмой в отличие от здоровых активируются in vitro под действием
НПВП, что проявляется увеличением хемилюминесценции и дегрануляции клеток с
выбросом цитотоксических и провоспалительных медиаторов. Другие клетки
периферической крови не активировались под действием НПВП in vitro. Как
известно, блокада ЦО, вызванная НПВП, приводит к угнетению продукции
простагландина Е2. Авторы тромбоцитарной теории
предполагают, что снижение уровня данного простагландина играет важную роль в
активации тромбоцитов у больных аспириновой астмой.
Для успешного контроля течения патологии,
важно, чтобы больной не
принимал препараты
пиразолонового ряда (анальгин, амидопирин, реопирин, спазмалгон, темпалгин,
баралгин, теофедрин и др.); ацетилсалициловую кислоту и препараты, ее содержащие
(плидол, томапирин, цитрамон и др.); другие нестероидные противовоспалительные
препараты и средства, имеющие их в своем составе (диклофенак, индометацин,
ибупрофен, сулиндак, пироксикам, напроксен и др.).
Исключается и применение тартразина - желтого красителя, подобного по
своей химической структуре аспирину. Не следует принимать препараты (таблетки,
драже) желтого цвета или покрытые оболочкой желтого цвета (но-шпа, тавегил,
кеторол, другие препараты, окрашенные в желтый цвет).
При необходимости анальгезирующей или
жаропонижающей терапии может быть рекомендован прием парацетамола (ацетоминофен,
панадол, эффералган), солпадеина, фенацетина, трамадола (трамал).
Необходимо помнить, что некоторые пищевые
продукты содержат красители и консерванты, противопоказанные при аспириновой
астме, употребляемые в пищевой промышленности для сохранения пищевых
продуктов (сульфиты, бензоаты, тартразин и др.). При аспириновой астме не
рекомендовано употребление всех продуктов, содержащих промышленные или природные
салицилаты. Они подобны по своей структуре аспирину. Салицилаты входят в
консервы, гастрономические изделия (колбасы, ветчину, буженину). Тартразин
имеется в тесте кексов, тортов, пирожных, креме желтого цвета, фруктовых и
слабоалкогольных напитках, конфетах, мармеладе и драже. Природные салицилаты
обнаруживаются в малине, черной смородине, вишне, абрикосах, сливах,
апельсинах, томатах и огурцах.
Основная
роль в лекарственном лечении аспириновой астмы отводится длительному приему
противовоспалительных препаратов. В настоящее время применяют «ступенчатый»
подход, при котором интенсивность терапии повышается по мере увеличения степени
тяжести астмы. Наиболее часто используются ингаляционные
кортикостероиды (препараты
группы флютиказона пропионата, беклометазона дипропионата, триамцинолона
ацетонида, флунизолиды, будесониды), недокромил-натрий и кромогликат натрия
(интал, тайлед), теофиллины длительного действия (теотард, афонил, слоу-бид,
эуфилонг, унифил, ритафиллин, уни-дур), пролонгированные селективные β2-агонисты (формотерол, салметерол).
Назальные симптомы также требуют
длительного лечения топическими стероидами (препараты группы флютиказона,
мометазона фуроата, беклометазона дипропионата, флунизолиды, будесониды,
триамцинолона ацетонид). Оперативные вмешательства часто приводят к
прогрессированию заболевания.
Одним из патогенетических методов лечения
аспириновой астмы является десенситизация
аспирином.
В
настоящее время в терапии больных аспириновой астмой большое значение придается
антилейкотриеновым препаратам. Лечение этими препаратами оказывает
противовоспалительное действие и усиливает влияние глюкокортикостероидов.
Так
же при аспириновой астме показан метод метод гемопунктуры.
При терапии тяжелых форм аспириновой
астмы оправдано сочетанное применение гемосорбции
и внутривенного лазерного облучения крови.